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哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限,急性伤害时损伤的心肌无法适当再生,会出现纤维化及疤痕,而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中,科学家发现在心脏生长时, p38 MAP激酶(kinase)的活性极低,而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时,p38 MAP激酶的活性最高,故科学家推测,p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1(FGF1)搭配在一起,来处理急性心肌受伤的大鼠,可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合,刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后,心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时,虽然可促进心肌细胞分裂,但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生(angiogenesis),而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示,混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合,可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识,回答第36-38题:心肌受到急性伤害时,无法适当再生的最可能原因为何?
A p38 MAP激酶的活性过低
B p38 MAP激酶的活性过高
C FGF1活性过低
D FGF1活性过高

答案B

解析